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酒精性肝硬化是不是戒酒后就不发展了呢
补充说明：酒精性肝硬化是不是戒酒后就不发展了呢
2025-08-05 18:45
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精选回答(1)
酒精性肝硬化戒酒后一般不会继续发展。
酒精性肝硬化主要是由长期、大量饮酒引起的肝细胞弥漫性损害，导致肝脏结构异常和功能障碍。戒酒后，肝脏不再受到酒精的直接伤害，有助于防止病情进一步恶化。
酒精性肝硬化的进展速度因人而异，取决于个体差异以及是否存在共存疾病或并发症。
针对酒精性肝硬化，建议定期监测肝功能指标，避免酒精和其他肝毒性物质摄入，保持均衡饮食和适量运动，以促进身体健康。
2025-08-05 19:01
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因：长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有： 1、肝脏损伤 过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。 2、免疫反应紊乱 A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。 3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成 A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。
常见检查：
就诊科室：消化、肝胆
维生素B1片
1.适用于维生素B1缺乏的预防和治疗，如维生素B1缺乏所致的脚气病或Wernicke脑病。亦用于周围神经炎、消化不良等的辅助治疗。2.全胃肠道外营养或摄入不足引起的营养不良时维生素B1的补充。3.下列情况时维生素B1的需要量增加：妊娠或哺乳期、甲状腺功能亢进、烧伤、血液透析、长期慢性感染、发热、重体力劳动、吸收不良综合征伴肝胆系统疾病（肝功能损害、酒精中毒伴肝硬化）、小肠疾病（乳糜泻、热带口炎性腹泻、局限性肠炎、持续腹泻、回肠切除）及胃切除后。4.大量维生素B1对下列遗传性酶缺陷病可改善症状：亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh病）、支链氨基酸病，乳酸性酸中毒和间歇性小脑共济失调。
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补虚损，益精气，保肺益肾，扶正固本。用于乙型慢性活动性肝炎，肝硬化；房性、室性早搏，心动过速、心动过缓，顽固性失眠症及肾病综合症、癌症辅助治疗。
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清热解毒，凉血热，化培根痰湿。用于病毒性肝炎、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌引起的肝区疼痛、肝肿大、黄染，亦可用于热病余邪。
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用于急、慢性肝炎，脂肪肝和肝硬化的辅助治疗，缓解酒精性肝炎的症状。
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